INSUFICIENCIA CARDIACA. EDEMA AGUDO DE PULMÓN

Esther Gigante Miravalles, Carolina Robles Gamboa, Ricardo A. Juárez González, Pere Llorens Soriano

Capítulo 26

INTRODUCCIÓN. CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

• La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico compuesto por una serie de síntomas clásicos, como la disnea, la ortopnea o la astenia, y la presencia de unos signos típicos, entre los que se incluyen la presión venosa yugular elevada, los crepitantes pulmonares o los edemas en miembros inferiores.

• Este síndrome supone el estadio final de múltiples enfermedades cardiovasculares que terminan provocando una reducción del gasto cardiaco y un aumento de las presiones intracardiacas, en reposo o con el estrés. Existen múltiples clasificaciones, entre ellas destacamos las siguientes:

A. Según la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI):

  • • IC con fracción de eyección reducida (FEVI < 40 %). Es la única que posee un tratamiento etiológico propio que puede mejorar el pronóstico de la enfermedad. En ocasiones, también se conoce como IC sistólica, aunque ambos términos no son completamente equivalentes.

  • • IC con fracción de eyección conservada (FEVI ≥ 50 %), también conocida como diastólica, en la que el principal problema es una inadecuada relajación del ventrículo izquierdo, que le impide llenarse de forma apropiada antes de la sístole. En este caso, no existe trata- miento específico.

  • • IC con fracción de eyección intermedia (FEVI 40-49 %). Incluye a aquellos pacientes que probablemente tengan disfunción sistólica leve, pero con características de disfunción diastólica al mismo tiempo.

B. Según el tiempo de evolución, la IC se clasifica en:

  • Insuficiencia cardiaca de novo. Puede presentarse de forma aguda (por ejemplo, tras un infarto agudo de miocardio) con minutos u horas de evolución, o subaguda (como es el caso de las miocardiopatías dilatadas), donde los síntomas pueden llevar semanas o meses de evolución.

  • Insuficiencia cardiaca crónica. Aquella cuyos signos y síntomas han permanecido “esta- bles” más de un mes. • Insuficiencia cardiaca crónica descompensada. Aquella IC de largo tiempo de evolución, cuyos síntomas o signos han progresado en menos de un mes. Puede presentarse de for- ma aguda o crónica y suele requerir ingreso hospitalario, teniendo todo ello implicaciones pronósticas para el paciente.

  • IC avanzada o terminal. Aparición de signos/síntomas refractarios al tratamiento o pacientes que se encuentran en situación de pretrasplante.

C. Según la gravedad de los síntomas, la escala más empleada es la NYHA (New York Heart Association):

  • NYHA I. Sin limitación de la actividad física. La actividad física habitual no causa disnea, fatiga o palpitaciones.

  • NYHA II. Limitación leve de la actividad física. La actividad física habitual causa disnea, fatiga o palpitaciones, no apareciendo dichos síntomas en reposo.

  • NYHA III. Marcada limitación de la actividad física. La aparición de síntomas se produce al realizar una actividad física menor a la habitual.

  • NYHA IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin que aparezcan sín- tomas. Estos síntomas pueden aparecer incluso en reposo.

D. Según los perfiles hemodinámicos, basados en la presencia o no de semiología de congestión y/o hipotensión (Figura 26.1):

  • Grupo A: caliente-seco (bien perfundido sin congestión).

  • Grupo B: caliente-húmedo (bien perfundido y con congestión).

  • Grupo C: frío-húmedo (hipoperfundido y con congestión).

  • Grupo D: frío-seco (hipoperfundido sin congestión).

E. Según la presentación clínica:

  • Empeoramiento o descompensación de la IC crónica: empeoramiento progresivo de la IC crónica, establecida y en tratamiento, con evidencia de congestión sistémica y pulmonar.

  • Edema pulmonar: disnea de presentación abrupta, con trabajo respiratorio y ortopnea con estertores pulmonares, con saturación de oxígeno inferior al 90 % y patrón radioló- gico en alas de mariposa y/o líneas B pulmonares ecográficas generalizadas.

  • IC hipertensiva: con cifras elevadas de la presión sanguínea, FEVI > 50 %, con euvolemia o ligera hipervolemia, frecuentemente con signos de congestión pulmonar pero no sisté- mica.

  • Shock cardiogénico: hipoperfusión tisular inducida por IC; generalmente, se presenta con cifras de presión arterial (PA) sistólica inferiores a 90 mmHg o descenso de la PA media mayor de 30 mmHg junto con escasa diuresis (< 0,5ml/kg/h) o nula.

  • IC derecha aislada: con bajo gasto cardiaco, sin congestión pulmonar con aumento de la presión venosa yugular, con o sin hepato- megalia y bajas presiones de llenado ventri- cular izquierdo.

  • Asociada a síndrome coronario agudo (SCA): aproximadamente el 15 % de los pacientes con SCA tienen signos y síntomas de ICA. Debemos conocer que los episodios de ICA frecuentemente están asociados a arritmias: bradicardia, fibrilación auri- cular (FA) y, menos frecuentemente, a taquicardia ventricular (TV).

ETIOLOGÍAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Es fundamental identificar la o las causas subyacentes a este cuadro para poder realizar un

adecuado tratamiento y establecer el pronóstico del paciente (Tabla 26.1).

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

En todo paciente con sospecha de IC se debe comprobar si se encuentra estable clínica y hemodinámicamente a través de los signos vitales: presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura y saturación de oxígeno, así como la cuantificación de diuresis. Una vez confirmada la estabilidad del paciente, se debe realizar una anamnesis

detallada y una exploración física por aparatos y sistemas, haciendo hincapié en los principales factores desencadenantes y/o precipitantes del presente episodio (Tabla 26.1), ya que, aunque el tratamiento es común en la mayoría de los pacientes, algunas causas requieren un tratamiento específico y pueden ser corregibles (por ejemplo, el SCA).

1. SIGNOS Y SÍNTOMAS

Suele tratarse de signos y síntomas inespecíficos que deben valorarse en el contexto clínico del paciente, pudiendo ser similares en otras enfermedades. Los pacientes con IC pueden presentar una gran variedad de signos y síntomas derivados del deficiente aporte de oxígeno a los tejidos (bajo gasto cardiaco) y/o de la sobrecarga retrógrada de líquidos (congestión pulmonar y/o sistémica). El predominio de unos sínto- mas u otros varía en función de la alteración funcional o estructural cardiaca que presente el paciente. • Congestión pulmonar: disnea de esfuerzo o de reposo (síntoma más común), ortopnea, disnea paroxística nocturna, tos no productiva, crepitantes pulmonares, sibilancias, tercer tono. • Congestión sistémica: náuseas, sensación de plenitud abdominal, edemas, oliguria, nictu- ria, ascitis, hepatomegalia dolorosa, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular. • Bajo gasto cardiaco: astenia, fatiga, bradipsiquia, confusión, somnolencia, mareos, pali- dez, cianosis, diaforesis, oliguria, frialdad de extremidades, taquicardia, hipotensión, dis- minución de la presión diferencial, pulso alternante, amplitud del pulso disminuida.

2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS INICIALES

Aunque el diagnóstico de IC es predominantemente clínico, se deben realizar las siguientes pruebas complementarias, ya que aportan información acerca de la etiología y gravedad del cuadro:

  • Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones: la existencia de anormalidades en el ECG aumenta la probabilidad de IC, ya que su alta sensibilidad permite descartar la posibilidad de IC cuando este es rigurosamente normal. Permite valorar trastornos de la frecuencia cardiaca, el ritmo o la conducción, revelando en ocasiones la etiología subyacente al episodio de IC, como las alteraciones del segmento ST-onda T en el SCA o miopericarditis, altos voltajes en la hipertrofia ventricular, presencia de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, etc.

  • Analítica: se debe solicitar hemograma, iones, perfil renal (creatinina y urea) y hepá- tico. Según la sospecha etiológica, se ampliará el estudio con coagulación, hormonas tiroideas o marcadores de daño miocárdico (pueden elevarse ligeramente en pacientes con IC grave o descompensada en ausencia de SCA, constituyendo un dato de mal pronóstico). 300 | Capítulo 26 Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón Es importante solicitar la concentración plasmática de péptidos natriuréticos (BNP o NT-proB- NP), elevados en las situaciones de IC aguda (en los pacientes con IC crónica reagudizada se elevan por encima de sus niveles basales personales). Estos péptidos tienen un elevado valor predictivo negativo, por lo que su normalidad prácticamente descarta la presencia de IC. Sin embargo, existen algunas causas que pueden aumentar su concentración en ausencia de IC como la edad, la cirrosis hepática, bronconeumopatías crónicas, la fibrilación auricular, la insuficiencia renal o sepsis. Por otra parte, la obesidad puede infraestimar su valor.

  • Gasometría arterial: no es necesario emplearla de rutina. La acidosis metabólica (por hipoperfusión tisular), respiratoria (por acúmulo de CO2) o, más frecuentemente, mixta, es un factor de mal pronóstico. La medición de la saturación de oxígeno no invasiva me- diante pulsioximetría es un método válido para aquellos pacientes con IC aguda no grave, pero debemos tener en cuenta que no aporta información acerca del estado ácido-base ni de la función respiratoria.

  • Radiografía de tórax (posteroanterior y lateral): evalúa el grado de congestión venosa pulmonar (redistribución vascular), edema intersticial (líneas B de Kerley, engrosamiento peribronquial y de cisuras, borramiento perihiliar) y edema alveolar (infiltrados alveolares algodonosos) (Figura 26.2). Puede existir cardiomegalia y derrame pleural, sobre todo de- recho. Además, permite descartar otras causas de disnea como neumonías, neumotórax, etc. Entre un 20-30 % de pacientes con ICA tiene una radiografía de tórax normal.

  • Ecocardiograma: es la prueba más útil y disponible para establecer el diagnóstico en pacientes con sospecha de IC. Esta técnica proporciona información inmediata sobre el volumen de las cámaras, la función sistólica y diastólica del VI, el grosor de la pared, la función valvular y la hipertensión pulmonar. Por tanto, debe realizarse en todos los pa- cientes, en especial en aquellos con IC de novo y de forma inmediata en aquellos que se encuentren inestables hemodinámicamente o en situación de shock cardiogénico o con hipotensión. También nos ofrece información sobre diagnósticos alternativos (derrame pericárdico, dilatación del ventrículo derecho o afectación de la función sistólica del ven- trículo derecho) y datos de hipervolemia (medida de la vena cava inferior).

  • Ecografía pulmonar: es uno de los métodos más rápidos, simples, y económicos para eva- luar y medir el grado de congestión pulmonar y superior a la radiografía de tórax. Debe realizarse de forma inmediata en todos los pacientes con sospecha de IC aguda. El número de líneas B es directa- mente proporcional a la intensidad de la congestión pulmonar. La visualización de 3 o más líneas B en dos o más espacios intercostales bilaterales definirá la presen- cia de congestión pulmonar. También nos ofrece información sobre diagnósticos alternativos (neumotórax, neumonía) y sobre la presencia de derrame pleural.

  • Otras pruebas complementarias: se debe plantear la realización de cateterismo Figura 26.2. Imagen radiográfica en insuficiencia cardiaca. Muestra cardiomegalia e infiltrados algodonosos de predominio central, compatible con EAP. urgente en los pacientes con IC secundaria a SCA. En casos de IC grave (edema agudo de pulmón, shock cardiogénico) puede ser necesaria su realización de forma emergente.

DESCOMPENSACIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA. ACTUACIÓN DESDE URGENCIAS

• Es preciso distinguir cuándo nos encontramos ante un caso de IC de novo o frente a una reagudización de IC crónica.

• Es necesario identificar, si es posible, el factor precipitante que ha desencadenado el cuadro o si se trata de una disfunción cardiaca primaria.

• Entre las primeras, las más frecuentes son la hipertensión arterial mal controlada, las infecciones, las alteraciones del ritmo cardiaco y/o la falta de adherencia al tratamiento/dieta.

• Es necesario establecer la clase funcional habitual del paciente y en la que se encuentra en el momento de la valoración para determinar la gravedad de la descompensación.

• El tratamiento fundamental son los diuréticos, fundamentalmente los de asa, que deben iniciarse lo antes posible. Si se trata de una IC de novo, debe iniciarse con un bolo intravenoso de 20-40 mg de furosemida. En el caso de la descompensación de IC crónica, se debe administrar al menos una dosis endovenosa igual o doble a la recibida en el domicillio. No está claro si es más útil administrarlos en bolos o en perfusión, pero siempre deben administrarse de forma intravenosa para mejorar su biodisponibilidad. En la actualidad, para evaluar la respuesta óptima diurética se realiza la determinación del sodio en orina a las 2 h de la administración de la furosemida y/o el volumen urinario en las primeras 6 horas, un sodio < 50-70 mEq/l a las 2 h y/o un volumen urinario < 100-150 ml/hora identifica pacientes con respuesta diurética inadecuada; se debería doblar la dosis de diurético

y repetir dichas mediciones, y si se mantienen por debajo de los valores referidos, repetir dicha administración hasta la dosis máxima del diurético (400-600 mg de furosemida).

• En el caso de la IC de novo, suele ser necesario el ingreso hospitalario para realizar un

estudio etiológico completo e iniciar tratamiento específico, mientras que en la descom-

pensación de IC crónica puede plantearse el alta desde Urgencias tras optimizar el trata-

miento diurético oral. En el resto de casos, será preciso realizar ingreso hospitalario para

optimizar el tratamiento, especialmente en aquellos pacientes cuya fracción de eyección

se encuentre reducida y en los que existe un beneficio pronóstico y una reducción de la

mortalidad al incorporar al tratamiento, una vez superada la fase aguda, beta-bloquean-

tes, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina/antagonistas del receptor de la

aldosterona tipo II (IECA/ARA-II), inhibidor de la neprilisina (ARNI), antagonistas del recep-

tor de mineralcorticoides (AMR) o los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa

tipo 2 (iSGLT2) en pacientes con diabetes mellitus tipo 2.

EDEMA AGUDO DE PULMÓN (EAP). ACTUACIÓN DESDE URGENCIAS

• Se define como IC aguda la aparición rápida o el empeoramiento de los síntomas o signos

de IC. Se trata de una situación potencialmente mortal que requiere monitorización y

tratamiento urgente.

• La clasificación clínica de los pacientes con IC aguda se realiza a través de la exploración

física, diferenciándolos fundamentalmente según si presentan signos de congestión o

302 | Capítulo 26

Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón

hipoperfusión periférica, lo cual tendrá implicaciones terapéuticas y pronósticas (Figura

26.1).

• El diagnóstico precoz es imprescindible en estos pacientes, por lo que se debe combinar

dicho proceso diagnóstico con el tratamiento farmacológico y no farmacológico inicial en

todas las sospechas de ICA.

• Se debe realizar una evaluación inicial del paciente y una monitorización no invasiva conti-

nua con pulsioximetría, PA, frecuencia respiratoria y cardiaca y ECG. También debe medirse

la diuresis, aunque no está recomendado realizar sondaje vesical sistemáticamente.

• Tras esto, se debe identificar la causa precipitante de la ICA y tratarse de forma urgente

para evitar un mayor deterioro clínico del paciente. Entre dichos precipitantes destacan

los recogidos en el acrónimo CHAMPI (consultar diagnóstico y tratamiento de cada uno

de ellos en sus correspondientes capítulos):

– Síndrome Coronario Agudo→C.

– Emergencia Hipertensiva→H.

– Arritmias rápidas o bradicardias/alteraciones de la conducción→A.

– Causas Mecánicas agudas: como complicación de un SCA (rotura de la pared libre,

comunicación interventricular, regurgitación mitral aguda), traumatismo torácico, in-

competencia valvular aguda (nativa o protésica) secundaria a endocarditis, disección o

trombosis aórtica→M.

– Tromboembolismo Pulmonar→P.

– Infección →I.

1. ACTITUD TERAPÉUTICA DESDE URGENCIAS (Figura 26.3)

• Posición semisentada.

• Canalizar vía venosa (preferiblemente dos accesos).

• Oxigenoterapia. Solo debe emplearse en pacientes que se encuentren hipoxémicos, ya

que causa vasoconstricción y reduce el gasto cardiaco. Debe iniciarse lo antes posible en

pacientes con hipoxemia para alcanzar una saturación de oxígeno ≥ 95 %. En pacientes

EPOC basta una saturación > 90 %, debido a que altas concentraciones de oxígeno de-

primen el centro respiratorio en estos pacientes adaptados a una hipoxemia relativa.

• Ventilación mecánica no invasiva. Debe emplearse sin demora en los pacientes con ede-

ma agudo de pulmón cardiogénico o IC hipertensiva que se presenten con trabajo respi-

ratorio importante (FR > 25 rpm y/o SpO2 < 90 %). Incluye el uso de CPAP y de ventilación

positiva en dos niveles (PPV). Esta última es especialmente útil en pacientes EPOC o con

hipercapnia, ya que también mantiene la presión positiva durante la inspiración y mejora

la ventilación del paciente. Consigue una mejoría de la función ventricular izquierda al

disminuir la postcarga. Sin embargo, debe emplearse con precaución en el shock cardio-

génico y en el fallo de ventrículo derecho, ya que esta técnica tiende a disminuir la PA. Se

recomienda iniciar la ventilación con una PEEP entre 5-7 cmH2O y modificar los paráme-

tros en función de la respuesta del paciente. En pacientes con intolerancia se recomienda

la terapia de alto flujo con cánulas nasales, de forma inicial con FiO2 al 100 % y 50 L/min,

titulando la FiO2 y los flujos según la SpO2.

• Ventilación mecánica invasiva. Valorar cuando la hipoxemia es refractaria al trata-

miento (PaO2 < 50 mmHg), existe acidosis respiratoria progresiva (pH < 7,20) con